Prévalence du Diabète Type I de l’enfant sur une période de Quatre ans au niveau de la pédiatrie A EHS Mère-Enfant Tlemcen
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Prévalence du Diabète Type I de l’enfant sur une période de Quatre ans au niveau de la pédiatrie A EHS Mère-Enfant Tlemcen |
SPECIALITE |
Médecine |
Page de garde:
Sommaire:
I. INTRODUCTION
II. GENERALITES:
III. CLASSIFICATIONS DU DIABETE:
III.1. LES TYPES CLASSIQUES DE DIABÈTE.
III.1.1. Le diabète de type 1
III.1.2. Le diabète de type 2
III.2. Autres types spécifiques de diabète
III.2.1. Défauts génétiques de la cellule ẞ.
III.2.2. Défauts génétiques de l’action de l’insuline. .
III.2.3. Maladies du pancréas exocrine.
III.2.4. Endocrinopathies
III.2.5. Diabète d’origine médicamenteuse ou chimique.
III.2.6. Infections.
III.2.7. Formes rares de diabète à médiation immunitaire.
III.2.8. Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète
III.2.9. Diabète sucré gestationnel.
IV. EPIDEMIOLOGIE :
IV.1. Variation géographique
IV.2. Variation selon l’âge, le sexe et l’origine ethnique
IV.3. Variation temporelle.
V. Facteurs étiologiques
PHYSIOPATHOLOGIE:
V.1. Physiologie de l’insuline :
V.1.1. Structure de l’insuline
V.1.2. La biosynthèse de l’insuline
V.1.3. La régulation de l’insulino-sècrition :
V.1.4. Action de l’insuline:.
V.2. Conséquences de la carence en insuline:
V.2.1. Conséquences de la carence aigue sur l’organisme.
V.2.1.1. Hyperglycémie, polyurie et polydipsie:
V.2.1.2. Fonte du tissu adipeux et cétose :
V.2.1.3. Fonte du tissu musculaire (amaigrissement) :
V.2.2. Conséquences chroniques de la carence en insuline :
V.2.2.1. Les altérationsmétaboliques:
V.2.2.2. Les altérationstissulaires:
VI. LA PATHOGENIE:
Facteurs génétiques prédisposant :
VI.1. VI.2. Facteurs environnementaux initiant le processus auto-immune
VI.2.1. Infection
VI.2.2. Facteurs diététiques :
VI.2.3. Les facteurs toxiques :.
VI.2.4. La théorie hygiéniste:.
VI.3. Le développement du processus auto-immun :
VII. SYMPTOMATOLOGIE DU DIABETE:
VII.1. Circonstance de découverte
VII.1.1. Syndrome polyuro-polydipsique
VII.1.2. Coma acidocétosique
VII.1.3. Découverte fortuite: découverte fortuite (2% des cas):
VII.2. Les signes cliniques :
VII.2.1. Les Symptômes :
VII.3. L’examen physique :
VII.4. Le diagnostic para-clinique dudiabète de type1:
VII.4.1. Confirmer l’hyperglycémie selon les critères de l’ADA 2012
VII.4.2. Confirmer l’insulinopénie :
VII.4.3. Rechercher les signes de l’acidocétose
VII.4.4. Rechercher la nature auto-immune du diabète:.
VII.4.5. La recherche de ces auto-anticorps peut être effectuée dans deux indications :
VII.4.6. Affirmer le caractère insulinoprive du diabète :
VII.4.7. Évaluer L’équilibre Glycémique Moyen:
VIII. COMPLICATIONS
VIII.1. Les complications aigues.
Cétose diabétique :
VIII.1.1. Diagnostic et traitement :
VIII.1.2. Acidocétose diabétique
VIII.1.3.1. définition:
VIII.1.3.2. Circonstances De Survenue:
VIII.1.3.3. Signes Cliniques:.
VIII.1.4. Examens complémentaires :
VIII.1.4.1. Affirmer l’acidocétose
VIII.1.4.2. Anomalies hydro électrolytiques associées :
VIII.1.4.3. Autres anomalies biologiques:
VIII.2. Complications chronique :
VIII.3. Les complications vasculaires
VIII.3.1. Micro angiopathie :.
VIII.3.1.1. Micro angiopathie rénale:
VIII.3.1.2. Micro angiopathie oculaire :
VIII.3.2. Macro angiopathie :
VIII.3.3. Hypertension:.
VIII.3.4. Les complications nerveuses :
VIII.3.5. Complications odonto-stomatologiques: .
VIII.3.6. Les complications psychologiques et psychiatriques
VIII.3.6.1. La dyslipidémie:
VIII.3.7. Le retentissement sur la croissance :
VIII.3.8. Le retentissement sur la puberté :
IX. PRISE EN CHARGE
IX.1. Buts:
IX.1.1. Objectif immédiat :.
IX.1.2. Objectif ultérieur :
IX.1.3. L’insulinothérapie :
IX.1.4. Principe de traitement
IX.1.5. Source Des Différentes insulines :
IX.1.5.1. L’insuline humaine :
IX.1.5.2. Les analogues de l’insuline :
IX.1.6. Les mélanges d’insulines:.
IX.1.6.1. Les analogues rapides :
IX.1.7. Schémas Thérapeutiques :
IX.1.7.1. Schéma à 02 injections:
IX.1.7.2. Schéma à 04 injections: schéma basal-bolus.
IX.1.8. Dose De L’insuline :
IX.1.8.1. Mode d’administration :
IX.1.9. Les Moyens D’injection:
IX. 1.10. Les Zones d’injection:.
IX.1.11. Adaptation des doses d’insuline La pompe à insuline:
IX.1.12.1. Pompe portable.
IX.1.12.2. Pompe implantable :
IX.1.13. Les perspectives thérapeutiques d’avenir
IX.1.13.1. Pancréas artificiel :
IX.1.13.2. Transplantation de pancréas:.
II. GENERALITES:
III. CLASSIFICATIONS DU DIABETE:
III.1. LES TYPES CLASSIQUES DE DIABÈTE.
III.1.1. Le diabète de type 1
III.1.2. Le diabète de type 2
III.2. Autres types spécifiques de diabète
III.2.1. Défauts génétiques de la cellule ẞ.
III.2.2. Défauts génétiques de l’action de l’insuline. .
III.2.3. Maladies du pancréas exocrine.
III.2.4. Endocrinopathies
III.2.5. Diabète d’origine médicamenteuse ou chimique.
III.2.6. Infections.
III.2.7. Formes rares de diabète à médiation immunitaire.
III.2.8. Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète
III.2.9. Diabète sucré gestationnel.
IV. EPIDEMIOLOGIE :
IV.1. Variation géographique
IV.2. Variation selon l’âge, le sexe et l’origine ethnique
IV.3. Variation temporelle.
V. Facteurs étiologiques
PHYSIOPATHOLOGIE:
V.1. Physiologie de l’insuline :
V.1.1. Structure de l’insuline
V.1.2. La biosynthèse de l’insuline
V.1.3. La régulation de l’insulino-sècrition :
V.1.4. Action de l’insuline:.
V.2. Conséquences de la carence en insuline:
V.2.1. Conséquences de la carence aigue sur l’organisme.
V.2.1.1. Hyperglycémie, polyurie et polydipsie:
V.2.1.2. Fonte du tissu adipeux et cétose :
V.2.1.3. Fonte du tissu musculaire (amaigrissement) :
V.2.2. Conséquences chroniques de la carence en insuline :
V.2.2.1. Les altérationsmétaboliques:
V.2.2.2. Les altérationstissulaires:
VI. LA PATHOGENIE:
Facteurs génétiques prédisposant :
VI.1. VI.2. Facteurs environnementaux initiant le processus auto-immune
VI.2.1. Infection
VI.2.2. Facteurs diététiques :
VI.2.3. Les facteurs toxiques :.
VI.2.4. La théorie hygiéniste:.
VI.3. Le développement du processus auto-immun :
VII. SYMPTOMATOLOGIE DU DIABETE:
VII.1. Circonstance de découverte
VII.1.1. Syndrome polyuro-polydipsique
VII.1.2. Coma acidocétosique
VII.1.3. Découverte fortuite: découverte fortuite (2% des cas):
VII.2. Les signes cliniques :
VII.2.1. Les Symptômes :
VII.3. L’examen physique :
VII.4. Le diagnostic para-clinique dudiabète de type1:
VII.4.1. Confirmer l’hyperglycémie selon les critères de l’ADA 2012
VII.4.2. Confirmer l’insulinopénie :
VII.4.3. Rechercher les signes de l’acidocétose
VII.4.4. Rechercher la nature auto-immune du diabète:.
VII.4.5. La recherche de ces auto-anticorps peut être effectuée dans deux indications :
VII.4.6. Affirmer le caractère insulinoprive du diabète :
VII.4.7. Évaluer L’équilibre Glycémique Moyen:
VIII. COMPLICATIONS
VIII.1. Les complications aigues.
Cétose diabétique :
VIII.1.1. Diagnostic et traitement :
VIII.1.2. Acidocétose diabétique
VIII.1.3.1. définition:
VIII.1.3.2. Circonstances De Survenue:
VIII.1.3.3. Signes Cliniques:.
VIII.1.4. Examens complémentaires :
VIII.1.4.1. Affirmer l’acidocétose
VIII.1.4.2. Anomalies hydro électrolytiques associées :
VIII.1.4.3. Autres anomalies biologiques:
VIII.2. Complications chronique :
VIII.3. Les complications vasculaires
VIII.3.1. Micro angiopathie :.
VIII.3.1.1. Micro angiopathie rénale:
VIII.3.1.2. Micro angiopathie oculaire :
VIII.3.2. Macro angiopathie :
VIII.3.3. Hypertension:.
VIII.3.4. Les complications nerveuses :
VIII.3.5. Complications odonto-stomatologiques: .
VIII.3.6. Les complications psychologiques et psychiatriques
VIII.3.6.1. La dyslipidémie:
VIII.3.7. Le retentissement sur la croissance :
VIII.3.8. Le retentissement sur la puberté :
IX. PRISE EN CHARGE
IX.1. Buts:
IX.1.1. Objectif immédiat :.
IX.1.2. Objectif ultérieur :
IX.1.3. L’insulinothérapie :
IX.1.4. Principe de traitement
IX.1.5. Source Des Différentes insulines :
IX.1.5.1. L’insuline humaine :
IX.1.5.2. Les analogues de l’insuline :
IX.1.6. Les mélanges d’insulines:.
IX.1.6.1. Les analogues rapides :
IX.1.7. Schémas Thérapeutiques :
IX.1.7.1. Schéma à 02 injections:
IX.1.7.2. Schéma à 04 injections: schéma basal-bolus.
IX.1.8. Dose De L’insuline :
IX.1.8.1. Mode d’administration :
IX.1.9. Les Moyens D’injection:
IX. 1.10. Les Zones d’injection:.
IX.1.11. Adaptation des doses d’insuline La pompe à insuline:
IX.1.12.1. Pompe portable.
IX.1.12.2. Pompe implantable :
IX.1.13. Les perspectives thérapeutiques d’avenir
IX.1.13.1. Pancréas artificiel :
IX.1.13.2. Transplantation de pancréas:.
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