Présentation d’un modèle mathématique de la thérapie génique du cancer
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Présentation d’un modèle mathématique de la thérapie génique du cancer |
SPECIALITE |
Perturbation, Moyennisation et Applications aux Biomathématiques (PeMAB) |
Page de garde:
Sommaire:
Introduction Générale.
Chapitre 1
Introduction aux modèles proie-prédateur
LO
Introduction.
La prédation
Différents types de fonctions croissance
Fonction de Malthus (à croissance exponentielle).
Fonction à croissance logistique
Les fonctions réponses
Définitions
1.4.2. Les différents types de fonctions réponses proie-dépendantes.
Exemples sur les modèles proie-prédateur .
1.5.3. Modèle proie-prédateur de Leslie-Gower Chapitre 2
Modèle mathématique de la thérapie génique du cancer.
2.1. Introduction
2.2. La thérapie génique du cancer.
2.2.1. Définitions
Modèle de Lotka-Volterra.
Modèle proie-prédateur ratio-dépendant
2.2.2. La thérapie combinée contre le cancer.
i.
Les virus oncolytiques
ii.
Les adenovirus
iii.
Le récepteur CAR
iv.
L’adénovirus ONYX-015.
V.
Les voies de signalisation des inhibiteurs MEK
vi. L’influence du l’adénovirus ONYX-015 et l’inhibiteur MEK sur le cycle cellulaire 19
2.3. Modélisation du problème
2.3.1. Présentation d’un modèle mathématique de type réaction-diffusion de la thérapie génétique du cancer.
2.3.2. L’explication du modèle
2.4. Etude mathématique du modèle
Conclusion et perspectives
Bibliographie
Chapitre 1
Introduction aux modèles proie-prédateur
LO
Introduction.
La prédation
Différents types de fonctions croissance
Fonction de Malthus (à croissance exponentielle).
Fonction à croissance logistique
Les fonctions réponses
Définitions
1.4.2. Les différents types de fonctions réponses proie-dépendantes.
Exemples sur les modèles proie-prédateur .
1.5.3. Modèle proie-prédateur de Leslie-Gower Chapitre 2
Modèle mathématique de la thérapie génique du cancer.
2.1. Introduction
2.2. La thérapie génique du cancer.
2.2.1. Définitions
Modèle de Lotka-Volterra.
Modèle proie-prédateur ratio-dépendant
2.2.2. La thérapie combinée contre le cancer.
i.
Les virus oncolytiques
ii.
Les adenovirus
iii.
Le récepteur CAR
iv.
L’adénovirus ONYX-015.
V.
Les voies de signalisation des inhibiteurs MEK
vi. L’influence du l’adénovirus ONYX-015 et l’inhibiteur MEK sur le cycle cellulaire 19
2.3. Modélisation du problème
2.3.1. Présentation d’un modèle mathématique de type réaction-diffusion de la thérapie génétique du cancer.
2.3.2. L’explication du modèle
2.4. Etude mathématique du modèle
Conclusion et perspectives
Bibliographie
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