Les anémies hémolytique auto immune : états des lieux
Des informations générales:
Le niveau |
Doctorat |
Titre |
Les anémies hémolytique auto immune : états des lieux |
SPECIALITE |
PHARMACIE |
Page de garde:
Sommaire:
INTRODUCTION
PARTIE THEORIQUE.
1. DEFINITION :
2. HISTORIQUE:
3. EPIDEMIOLOGIE:
4. PHYSIOPATHOLOGIE:
4.1. L’immunité normale
4.2. La tolérance des lymphocytes T
4.3. La tolérance centrale
4.4. Tolérance Périphérique.
4.5. Les facteurs affectant l’initiation de l’auto-immunité.
4.5.1. Les auto-antigènes.
4.5.2. Les relations génétiques
4.5.3. Causes environnementaux
4.5.4. Circuits régulateurs en auto-immunité.
4.5.5. Apoptose
4.5.6. Cinétique.
4.6. Anémie hémolytique auto-immune.
4.7. Autoantigens et Facteurs environnementaux en AHAI
4.8. Transusion et auto-anticorps dans l’AHAI
5. CLASSIFICATION.
6. DIAGNOSTIC:
6.1. Clinique:
6.1.1. Les AHAI à auto anticorps chauds:
6.1.1.1. Formes aiguës: .
6.1.1.2. Formes chroniques et subaigües:
6.1.2. Les AHAI à auto-anticorps «< froids :
6.1.2.1. Formes aiguës:
6.1.2.2. Maladie chronique des agglutinines << froides » :
6.1.3. Formes mixtes [28]:.
6.2. Paraclinique:
6.2.1. Diagnostic biologique : [1.2]
6.2.1.1. L’hémogramme
6.2.1.2. La lignée Leucocytaire
6.2.2. Plaquettes.
6.2.3. Taux de Réticulocytes
6.2.4. Myélogramme:
6.2.5. Bilan biochimique :
6.2.6. bilan immuno-hématologique :
6.2.6.1. Test direct à l’antiglobuline :
6.2.6.1.1.Principe et technique [31,38]
6.2.6.1.2.Sensibilité et limites : [2,41]
6.2.6.2. Cytométrie en flux :
6.2.6.3. Test de Coombs indirect:
6.2.7. Diagnostic étiologique:.
6.2.7.1. Maladies auto-immunes associées :
6.2.7.1.1.Lupus Erythémateux Systémique (LES):
6.2.7.1.2.Syndrome d’Evans :
6.2.7.1.3.Syndrome des antiphospholipides (SAPL) :
6.2.7.1.4.Anémie de Biermer :
6.2.7.1.5.Purpura thrombopénique auto-immun:
6.2.7.1.6.Polyarthrite rhumatoïde :
6.2.7.1.7.Syndrome de Sjögren:
6.2.7.2. Hémopathies lymphoprolifératives associées:
6.2.7.2.1.La leucémie lymphoïde chronique :
6.2.7.2.2.Lymphome non hodgkinien (LNH)
6.2.7.2.3.Maladie de hodgkin :
6.2.7.2.4.Lymphoadénopathies angio-immunoblastiques.
6.2.7.3. Tumeurs associées :
6.2.7.3.1.kyste ovarien et AHAI :
6.2.7.3.2.Thymome et AHAI :
6.2.7.3.3.Tumeur gastrique et AHAI :
6.2.7.3.4.Autres cancers et AHAI :
6.2.7.4. Syndrome myelodysplasique
6.2.7.5. Pathologies infectieuses associées :
6.2.7.5.1.Mononucléose infectieuse :
6.2.7.5.2.Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) :
6.2.7.5.3.Pneumopathie atypique:
6.2.7.5.4.Infections bactériennes et fongiques :
6.2.7.6. Déficits immunitaires associés :
6.2.7.7. Grossesse et AHAI :
6.2.7.8. AHAI induite par les médicaments :
7. TRAITEMENT:
7.1. Objectifs
7.2. Mesures générales:
7.3. Traitement des formes aiguës:
7.4. Traitement des formes chroniques à auto-anticorps «< chauds »
7.4.1. Transfusion:
7.4.2. Corticothérapie: .
7.4.3. La splenectomie:
7.4.4. Rituximab
7.4.5. Les autres traitements immunosuppresseurs :.
7.4.6. Danazol :
7.4.7. Immunomodulateurs :
7.4.7.1. Immunoglobulines (Ig):
7.4.7.2. Les échanges plasmatiques
7.4.8. Liposomal clodronate:
7.4.9. Le mycophenolate mofétil (MMF)
7.5. Traitement de la maladie chronique des agglutinines «
7.5.2. Transfusion:
7.5.3. Traitement immunosuppresseur
7.5.4. Echanges plasmatiques:
7.5.5. Splenectomie: .
7.5.6. Rituximab.
7.5.6.1. Traitement des AHAI secondaires et des maladies associées.
PARTIE PRATIQUE.
MATERIELS ET METHODES
1. OBJECTIFS:
2. MATERIELS ET METHODES:
2.1. Type d’étude :
2.2. Lieu de l’étude :
2.3. Population étudiée
2.4. Matériels:.
2.5. Analyse des données:.
2.6. Recueil des données
RESULTATS.
1. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON L’AGE:
2. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON LE SEXE :
3. REPARTITION DE LA POPULATION SELON LEURS MOTIFS D’HOSPITALISATION:
4. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON LES SERVICES CLINIQUES:
5. LES SIGNES CLINIQUES LES PLUS FREQUENT CHEZ LES MALADES
6. LES TYPES D’ANEMIES:
7. L’ORIGINE DE LA MALADIE:
8. LE TYPE D’IMMUNOGLOBULINE DANS CETTE MALADIE :
DISCUSSION
CONCLUSION.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
PARTIE THEORIQUE.
1. DEFINITION :
2. HISTORIQUE:
3. EPIDEMIOLOGIE:
4. PHYSIOPATHOLOGIE:
4.1. L’immunité normale
4.2. La tolérance des lymphocytes T
4.3. La tolérance centrale
4.4. Tolérance Périphérique.
4.5. Les facteurs affectant l’initiation de l’auto-immunité.
4.5.1. Les auto-antigènes.
4.5.2. Les relations génétiques
4.5.3. Causes environnementaux
4.5.4. Circuits régulateurs en auto-immunité.
4.5.5. Apoptose
4.5.6. Cinétique.
4.6. Anémie hémolytique auto-immune.
4.7. Autoantigens et Facteurs environnementaux en AHAI
4.8. Transusion et auto-anticorps dans l’AHAI
5. CLASSIFICATION.
6. DIAGNOSTIC:
6.1. Clinique:
6.1.1. Les AHAI à auto anticorps chauds:
6.1.1.1. Formes aiguës: .
6.1.1.2. Formes chroniques et subaigües:
6.1.2. Les AHAI à auto-anticorps «< froids :
6.1.2.1. Formes aiguës:
6.1.2.2. Maladie chronique des agglutinines << froides » :
6.1.3. Formes mixtes [28]:.
6.2. Paraclinique:
6.2.1. Diagnostic biologique : [1.2]
6.2.1.1. L’hémogramme
6.2.1.2. La lignée Leucocytaire
6.2.2. Plaquettes.
6.2.3. Taux de Réticulocytes
6.2.4. Myélogramme:
6.2.5. Bilan biochimique :
6.2.6. bilan immuno-hématologique :
6.2.6.1. Test direct à l’antiglobuline :
6.2.6.1.1.Principe et technique [31,38]
6.2.6.1.2.Sensibilité et limites : [2,41]
6.2.6.2. Cytométrie en flux :
6.2.6.3. Test de Coombs indirect:
6.2.7. Diagnostic étiologique:.
6.2.7.1. Maladies auto-immunes associées :
6.2.7.1.1.Lupus Erythémateux Systémique (LES):
6.2.7.1.2.Syndrome d’Evans :
6.2.7.1.3.Syndrome des antiphospholipides (SAPL) :
6.2.7.1.4.Anémie de Biermer :
6.2.7.1.5.Purpura thrombopénique auto-immun:
6.2.7.1.6.Polyarthrite rhumatoïde :
6.2.7.1.7.Syndrome de Sjögren:
6.2.7.2. Hémopathies lymphoprolifératives associées:
6.2.7.2.1.La leucémie lymphoïde chronique :
6.2.7.2.2.Lymphome non hodgkinien (LNH)
6.2.7.2.3.Maladie de hodgkin :
6.2.7.2.4.Lymphoadénopathies angio-immunoblastiques.
6.2.7.3. Tumeurs associées :
6.2.7.3.1.kyste ovarien et AHAI :
6.2.7.3.2.Thymome et AHAI :
6.2.7.3.3.Tumeur gastrique et AHAI :
6.2.7.3.4.Autres cancers et AHAI :
6.2.7.4. Syndrome myelodysplasique
6.2.7.5. Pathologies infectieuses associées :
6.2.7.5.1.Mononucléose infectieuse :
6.2.7.5.2.Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) :
6.2.7.5.3.Pneumopathie atypique:
6.2.7.5.4.Infections bactériennes et fongiques :
6.2.7.6. Déficits immunitaires associés :
6.2.7.7. Grossesse et AHAI :
6.2.7.8. AHAI induite par les médicaments :
7. TRAITEMENT:
7.1. Objectifs
7.2. Mesures générales:
7.3. Traitement des formes aiguës:
7.4. Traitement des formes chroniques à auto-anticorps «< chauds »
7.4.1. Transfusion:
7.4.2. Corticothérapie: .
7.4.3. La splenectomie:
7.4.4. Rituximab
7.4.5. Les autres traitements immunosuppresseurs :.
7.4.6. Danazol :
7.4.7. Immunomodulateurs :
7.4.7.1. Immunoglobulines (Ig):
7.4.7.2. Les échanges plasmatiques
7.4.8. Liposomal clodronate:
7.4.9. Le mycophenolate mofétil (MMF)
7.5. Traitement de la maladie chronique des agglutinines «
7.5.2. Transfusion:
7.5.3. Traitement immunosuppresseur
7.5.4. Echanges plasmatiques:
7.5.5. Splenectomie: .
7.5.6. Rituximab.
7.5.6.1. Traitement des AHAI secondaires et des maladies associées.
PARTIE PRATIQUE.
MATERIELS ET METHODES
1. OBJECTIFS:
2. MATERIELS ET METHODES:
2.1. Type d’étude :
2.2. Lieu de l’étude :
2.3. Population étudiée
2.4. Matériels:.
2.5. Analyse des données:.
2.6. Recueil des données
RESULTATS.
1. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON L’AGE:
2. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON LE SEXE :
3. REPARTITION DE LA POPULATION SELON LEURS MOTIFS D’HOSPITALISATION:
4. L’INCIDENCE DE LA MALADIE SELON LES SERVICES CLINIQUES:
5. LES SIGNES CLINIQUES LES PLUS FREQUENT CHEZ LES MALADES
6. LES TYPES D’ANEMIES:
7. L’ORIGINE DE LA MALADIE:
8. LE TYPE D’IMMUNOGLOBULINE DANS CETTE MALADIE :
DISCUSSION
CONCLUSION.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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