Le stress oxydant dans l’insuffisance rénale chronique et l’hémodialyse chez une population âgée de la région Tlemcen
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Le stress oxydant dans l’insuffisance rénale chronique et l’hémodialyse chez une population âgée de la région Tlemcen |
SPECIALITE |
Physiopathologie cellulaire |
Page de garde:
Sommaire:
Introduction
Etat actuel du sujet
I. Physiologie rénale
I.1 Anatomie du rein
I.1.1. Néphron
I.1.2. Le glomérule
I.1.3. Le système tubulaire
I.1.3.1. Tubule proximal
I.1.3.2. Anse de Henlé
I.1.3.3. Tubule distal.
I.1.3.4. Tubule collecteur
II. Physiologie rénale
II.1. Filtration glomérulaire
II.2. Réabsorption tubulaire
II.3. Sécrétion tubulaire
II.4. Rôle physiologique des reins.
II.4.1. L’élimination des déchets et l’eau
II.4.2. Métabolisme phosphocalcique II.4.3. Régulation acido-basique
II.4.4. Régulation de la pression artérielle
II.4.5. Fonction endocrine du rein
II.4.6. Fonction métabolique
III. l’insuffisance rénale chronique
III.1. Définition
III.2. Classification de l’insuffisance rénale chronique
III.3. Les causes de l’insuffisance rénale chronique
III.3.1. La relation de l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale chronique
III.3.1.1. Mécanisme associant l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale
III.3.2. Le diabète et l’insuffisance rénale chronique
III.3.3. Autre facteur de risque
III.3.3.1. Le tabagisme
III.3.3.2. Les glomérulonephrites primaires
IV. Traitement de suppléance : Epuration extra rénale (EER)
IV.1. La dialyse
IV.1.1. L’hémodialyse
IV.1.2. La dialyse péritonéale
V. Le stress oxydatif
V.1. Définition
V.2. Les radicaux libres biologique
V.3. Principale cibles biologiques des espèces réactives oxygénée (ERO)
V.3.1. L’acide désoxyribonucléique ou (ADN)
V.3.2. Les protéines
V.3.3. Les lipides
VI. Les défenses antioxydant
VI.1. Système de défenses enzymatiques.
VI.1.1. Le superoxyde dismutase (SOD).
VI.1.2. La glutathion peroxydase (GPx)
VI.1.3. Le glutathion réduit (GSH_R)
VI.1.4. La catalase
VI.2. Systèmes de défenses non enzymatiques
VI.2.1. Le glutathion et les protéines thiols
VI.2.2. La vitamine (C)
VI.2.3. La vitamine (E)
VI.2.4. Les caroténoïdes
VI.2.5. L’acide urique
VI.3. Les oligoéléments
VI.3.1. Le sélénium
VI.3.1. Le cuivre et le zinc
VII. Les stress oxydant dans l’insuffisance rénale chronique
VII.1. Rôle de l’urémie
VII.2. Rôle de la dialyse
VII.3. Rôle de l’inflammation
VII.4. Rôle de la glycation
Matériels et méthodes
I. Population étudiée
I.1. Recrutement des cas et des témoins
II. Prélèvement sanguins et préparation des échantillons
III. Marqueurs du stress oxydant
III.1. Dosage de la vitamine (C).
III.2. Dosage du glutathion réduit (GSH)
III.3. Dosage de l’activité de la catalase
III.4. Dosage du superoxyde dismutase (SOD)
III.5. Dosage du malondialdehyde (MDA)
V. Analyse statistique
Résultats et interprétation
I. Caractéristique de la population étudiée
II. Statu oxydant/antioxydant chez la population témoins et atteints d’IRC.
II.1. Teneur plasmatique en vitamine (C) et glutathion réduit chez la population étudiée
II.2. Teneur érythrocytaires en catalase et (SOD) chez la population étudiée
II.3. Teneur érythrocytaires en malondialdehyde (MDA) chez la population étudiée
Discussion
Conclusion
Référence bibliographiques
Etat actuel du sujet
I. Physiologie rénale
I.1 Anatomie du rein
I.1.1. Néphron
I.1.2. Le glomérule
I.1.3. Le système tubulaire
I.1.3.1. Tubule proximal
I.1.3.2. Anse de Henlé
I.1.3.3. Tubule distal.
I.1.3.4. Tubule collecteur
II. Physiologie rénale
II.1. Filtration glomérulaire
II.2. Réabsorption tubulaire
II.3. Sécrétion tubulaire
II.4. Rôle physiologique des reins.
II.4.1. L’élimination des déchets et l’eau
II.4.2. Métabolisme phosphocalcique II.4.3. Régulation acido-basique
II.4.4. Régulation de la pression artérielle
II.4.5. Fonction endocrine du rein
II.4.6. Fonction métabolique
III. l’insuffisance rénale chronique
III.1. Définition
III.2. Classification de l’insuffisance rénale chronique
III.3. Les causes de l’insuffisance rénale chronique
III.3.1. La relation de l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale chronique
III.3.1.1. Mécanisme associant l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale
III.3.2. Le diabète et l’insuffisance rénale chronique
III.3.3. Autre facteur de risque
III.3.3.1. Le tabagisme
III.3.3.2. Les glomérulonephrites primaires
IV. Traitement de suppléance : Epuration extra rénale (EER)
IV.1. La dialyse
IV.1.1. L’hémodialyse
IV.1.2. La dialyse péritonéale
V. Le stress oxydatif
V.1. Définition
V.2. Les radicaux libres biologique
V.3. Principale cibles biologiques des espèces réactives oxygénée (ERO)
V.3.1. L’acide désoxyribonucléique ou (ADN)
V.3.2. Les protéines
V.3.3. Les lipides
VI. Les défenses antioxydant
VI.1. Système de défenses enzymatiques.
VI.1.1. Le superoxyde dismutase (SOD).
VI.1.2. La glutathion peroxydase (GPx)
VI.1.3. Le glutathion réduit (GSH_R)
VI.1.4. La catalase
VI.2. Systèmes de défenses non enzymatiques
VI.2.1. Le glutathion et les protéines thiols
VI.2.2. La vitamine (C)
VI.2.3. La vitamine (E)
VI.2.4. Les caroténoïdes
VI.2.5. L’acide urique
VI.3. Les oligoéléments
VI.3.1. Le sélénium
VI.3.1. Le cuivre et le zinc
VII. Les stress oxydant dans l’insuffisance rénale chronique
VII.1. Rôle de l’urémie
VII.2. Rôle de la dialyse
VII.3. Rôle de l’inflammation
VII.4. Rôle de la glycation
Matériels et méthodes
I. Population étudiée
I.1. Recrutement des cas et des témoins
II. Prélèvement sanguins et préparation des échantillons
III. Marqueurs du stress oxydant
III.1. Dosage de la vitamine (C).
III.2. Dosage du glutathion réduit (GSH)
III.3. Dosage de l’activité de la catalase
III.4. Dosage du superoxyde dismutase (SOD)
III.5. Dosage du malondialdehyde (MDA)
V. Analyse statistique
Résultats et interprétation
I. Caractéristique de la population étudiée
II. Statu oxydant/antioxydant chez la population témoins et atteints d’IRC.
II.1. Teneur plasmatique en vitamine (C) et glutathion réduit chez la population étudiée
II.2. Teneur érythrocytaires en catalase et (SOD) chez la population étudiée
II.3. Teneur érythrocytaires en malondialdehyde (MDA) chez la population étudiée
Discussion
Conclusion
Référence bibliographiques
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