LA PERTINANCE DU TEST DE STIMULATION DE GH PAR L’INSULINE
Des informations générales:
Le niveau |
Doctorat |
Titre |
LA PERTINANCE DU TEST DE STIMULATION DE GH PAR L’INSULINE |
SPECIALITE |
MEDECINE |
Page de garde:
Sommaire:
PARTIE THEORIQUE
|- 1 Rappel anatomique et embryologique
Organogenèse de l’hypophyse :
Physiologie de l’axe somatotrope :
structure de la GH
Valeurs normales et facteurs de sécrétion
Les régulateurs de la sécrétion de GH:.
a. Les Neurohormones:
b. Autre modulateurs hormonaux
L’impact sur le métabolisme basal:.
L’impact sur le métabolisme des protéines
L’impact sur le métabolisme de l’eau et du sodium :
Effets sur le métabolisme lipidique.
Impacts sur le métabolisme des glucides:
Action sur la différenciation cellulaire
II-A
Action sur la prolifération cellulaire
Etiologies du DGH
II.A.1. Les déficits idiopathiques.
II.A.2. Les déficits organiques:
II-B
Les formes génétiques et congénitales:
b. Les Formes acquises:
Diagnostic du DGH
1. interrogatoire et examen clinique :
2. Etude de la sécrétion pulsatile de GH:.
les tests de stimulation de GH:.
Test à l’insuline.
Test au clucagon
Test à l’arginine :
Association glucagon bêtabloquant (Propanolol):
5. Test à la Clonidine (catapressan) :
6. Test à Levo-dopa (MODOPAR):
PARTIE PRATIQUE
Objectif :.
II Matériels et méthodes :
III Critères d’inclusion
IV Critères d’exclusion
V Résultats :.
V-II-Données de l’examen clinique :.
Figure n°16: Répartition des malades selon leur poids en DS.
Figure n°17: Répartition des malades selon leur taille en DS
Figure n°18 : Répartition des malades selon leur taille cible
Figure n°19: Répartition des cas selon Le temps d’hypoglycémie
Figure n°22: Répartition des résultats de GH au moment de l’hypoglycémie en mUI/L. Figure n°25: Répartition des malade selon le résultat d’IGF1 en DS.
VI Discussion:
VII Résumé:
VIII Conclusion :
IX Bibliographie
|- 1 Rappel anatomique et embryologique
Organogenèse de l’hypophyse :
Physiologie de l’axe somatotrope :
structure de la GH
Valeurs normales et facteurs de sécrétion
Les régulateurs de la sécrétion de GH:.
a. Les Neurohormones:
b. Autre modulateurs hormonaux
L’impact sur le métabolisme basal:.
L’impact sur le métabolisme des protéines
L’impact sur le métabolisme de l’eau et du sodium :
Effets sur le métabolisme lipidique.
Impacts sur le métabolisme des glucides:
Action sur la différenciation cellulaire
II-A
Action sur la prolifération cellulaire
Etiologies du DGH
II.A.1. Les déficits idiopathiques.
II.A.2. Les déficits organiques:
II-B
Les formes génétiques et congénitales:
b. Les Formes acquises:
Diagnostic du DGH
1. interrogatoire et examen clinique :
2. Etude de la sécrétion pulsatile de GH:.
les tests de stimulation de GH:.
Test à l’insuline.
Test au clucagon
Test à l’arginine :
Association glucagon bêtabloquant (Propanolol):
5. Test à la Clonidine (catapressan) :
6. Test à Levo-dopa (MODOPAR):
PARTIE PRATIQUE
Objectif :.
II Matériels et méthodes :
III Critères d’inclusion
IV Critères d’exclusion
V Résultats :.
V-II-Données de l’examen clinique :.
Figure n°16: Répartition des malades selon leur poids en DS.
Figure n°17: Répartition des malades selon leur taille en DS
Figure n°18 : Répartition des malades selon leur taille cible
Figure n°19: Répartition des cas selon Le temps d’hypoglycémie
Figure n°22: Répartition des résultats de GH au moment de l’hypoglycémie en mUI/L. Figure n°25: Répartition des malade selon le résultat d’IGF1 en DS.
VI Discussion:
VII Résumé:
VIII Conclusion :
IX Bibliographie
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