Etude de la CIVD chez les carnivores domestiques
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Etude de la CIVD chez les carnivores domestiques |
SPECIALITE |
Science Vétérinaire |
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Sommaire:
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE
INTRODUCTION
HEMOS TAS E PHYSIOLOGIQUE:
DEFINITION
FACTEURS IMPLIQUES DANS L’HEMOSTASE.
Facteurs cellulaires
Plaquettes
Cellules endothéliales.
c) Cellules musculaires lisses.
d) Monocytes.
e) Polynudéaires.
f) Erythrocytes
Facteurs tissulaires.
a) Colla gène
b) Facteur tissulaire
a) Facteur de coagulation
Activateurs plasma tiques
b) Inhibiteurs.
c) Régulateurs.
C. MISE EN PLACE DE L’HEMOSTASE
Maintien de l’hémostase:
Lésion vasculaire.
a) Hé mos tase primaire
b) Hé mos tase secondaire << coagulation »
II. DEFINITION ET PATHOGENIE.
A. DEFINITION
B. PATHOGENIE.
Génération de thrombine par la voie du facteur tissulaire.
a) Rôle de la voie du FT dans la CIVD
Mise en jeu et dysfonctionnement des systèmes inhibiteurs de la coagulation
a) Le TFPI
b) Le système de la PC
c) L’antithrombine
Présence accrue de thrombine dans le sang circulant.
Défaillance de la fibrinolyse
C. ÉTIOLOGIES
Infections sévères /Sepsis
Pathologies tumorales malignes
Pathologies obstétricales
Lésions tissulaires étendues.
Insuffisance hépatocellulaire
Envenimation ophidienne.
Hémolyses intravasculaires aiguës ou intoxication.
III.
TABLEAU CLINIQUE ET DEMARCHE DE DIAGNOSTIQUE
A. ÉPIDEMIOLOGIE.
B. FORME CLINIQUE.
Forme thrombotique.
Forme hémorragique
C. DIAGNOSTIC
Surveillance des animaux malades
Numération-formule sanguine avec comptage plaquettaire.
Frottis sanguin
Fragmentation érythrocytaire.
Schizocytes.
c) Acanthocytes
d) Blister cells.
e) Kéra tocytes.
Paramètres biochimiques
Temps de saignement
Temps de coagulation
a) Temps de thrombine (TT)
b) Temps de Céphaline activée (a PTT)
c) Temps de Quick (prothrombine) (PT)
Facteurs de coagulations et inhibiteurs
a) Mesure de l’activité de la protéine C
b) Dosage de la protéine S
c) Dosage du FVIII
Marqueurs endothéliaux
a) Dosage de la thrombomoduline (TM).
Marqueurs de la production de thrombine
a) Dosage de la thrombine
b) Mesure de l’activité de l’Antithrombine (AT)
c) Dosage des complexes thrombine-antithrombine (TAT)
a) Étude de la formation de fibrin e intravasculaire et des produits de dégradation de la fibrin e/fibrinogène 41 Fibrinogéné mie
b) Dosage du fibrinopeptide A
c) Dosage des Produits de Dégradation de la Fibrine (PDF)
d) Dosage des D-dimè res
Marqueurs de l’activation de la fibrinolyse.
a) Dosage de la plasmine.
b) Dosage du plasminogène
c) Dosage de l’a2-antiplasmine.
d) Dosage du PAI-1
SCORE DE CIVD.
PRONOSTIC
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ET PREVENTION
TRAITEMENT CAUSAL
B. SOINS DE SUPPORT
Prise en charge d’urgence.
Fluido thé ra pie
Oxygénothérapie
Antibiothérapie
PRISE EN CHARGE DU SYNDROME THROMBOTIQUE
Antithrombine.
Thrombo moduline
Protéine C activée.
Urokinase
TFPI
AUTRES TRAITEMENTS
Héparinothérapie
Les inhibiteurs directs de la thrombine.
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
Inhibiteur des cyclooxygenases (aspirine)
Inhibiteurs des phosphodiesté rases
Inhibiteurs de l’activation plaquettaire régulée par l’ADP.
Récepteurs à la glycoprotéine IIb/IIIa
Inhibiteurs synthétiques de F Xa.
Fonda pa rinux
Idra pa rinux
Inhibiteurs directs du Fxa
Antagonistes de la vitamine K
PRISE EN CHARGE DU SYNDROME HEMORRAGIQUE.
Plasmathérapie.
a) Constituants du plasma
b) Composants du plasma
c) Transfusion sanguine.
a) Indication.
Groupes sanguins
Risques à anticiper
F. Administration des produits plasma tique.
Choix du donne uret technique de prélèvement.
Technique de transfusion.
PRBC (pack red blood cells).
Concentrés plaquettaires.
PREVENTION
PARTIE EXPERIMENTALE
Introduction.
Lieu et durée d’étude.
Démarche clinique.
Matériels utilisés
Matériels
Médicaments utilisés
Résultat et discussion
Protocole expérimental.
a) Cas reçus
Discussion
Illustration et image
CONCLUSION
INTRODUCTION
HEMOS TAS E PHYSIOLOGIQUE:
DEFINITION
FACTEURS IMPLIQUES DANS L’HEMOSTASE.
Facteurs cellulaires
Plaquettes
Cellules endothéliales.
c) Cellules musculaires lisses.
d) Monocytes.
e) Polynudéaires.
f) Erythrocytes
Facteurs tissulaires.
a) Colla gène
b) Facteur tissulaire
a) Facteur de coagulation
Activateurs plasma tiques
b) Inhibiteurs.
c) Régulateurs.
C. MISE EN PLACE DE L’HEMOSTASE
Maintien de l’hémostase:
Lésion vasculaire.
a) Hé mos tase primaire
b) Hé mos tase secondaire << coagulation »
II. DEFINITION ET PATHOGENIE.
A. DEFINITION
B. PATHOGENIE.
Génération de thrombine par la voie du facteur tissulaire.
a) Rôle de la voie du FT dans la CIVD
Mise en jeu et dysfonctionnement des systèmes inhibiteurs de la coagulation
a) Le TFPI
b) Le système de la PC
c) L’antithrombine
Présence accrue de thrombine dans le sang circulant.
Défaillance de la fibrinolyse
C. ÉTIOLOGIES
Infections sévères /Sepsis
Pathologies tumorales malignes
Pathologies obstétricales
Lésions tissulaires étendues.
Insuffisance hépatocellulaire
Envenimation ophidienne.
Hémolyses intravasculaires aiguës ou intoxication.
III.
TABLEAU CLINIQUE ET DEMARCHE DE DIAGNOSTIQUE
A. ÉPIDEMIOLOGIE.
B. FORME CLINIQUE.
Forme thrombotique.
Forme hémorragique
C. DIAGNOSTIC
Surveillance des animaux malades
Numération-formule sanguine avec comptage plaquettaire.
Frottis sanguin
Fragmentation érythrocytaire.
Schizocytes.
c) Acanthocytes
d) Blister cells.
e) Kéra tocytes.
Paramètres biochimiques
Temps de saignement
Temps de coagulation
a) Temps de thrombine (TT)
b) Temps de Céphaline activée (a PTT)
c) Temps de Quick (prothrombine) (PT)
Facteurs de coagulations et inhibiteurs
a) Mesure de l’activité de la protéine C
b) Dosage de la protéine S
c) Dosage du FVIII
Marqueurs endothéliaux
a) Dosage de la thrombomoduline (TM).
Marqueurs de la production de thrombine
a) Dosage de la thrombine
b) Mesure de l’activité de l’Antithrombine (AT)
c) Dosage des complexes thrombine-antithrombine (TAT)
a) Étude de la formation de fibrin e intravasculaire et des produits de dégradation de la fibrin e/fibrinogène 41 Fibrinogéné mie
b) Dosage du fibrinopeptide A
c) Dosage des Produits de Dégradation de la Fibrine (PDF)
d) Dosage des D-dimè res
Marqueurs de l’activation de la fibrinolyse.
a) Dosage de la plasmine.
b) Dosage du plasminogène
c) Dosage de l’a2-antiplasmine.
d) Dosage du PAI-1
SCORE DE CIVD.
PRONOSTIC
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ET PREVENTION
TRAITEMENT CAUSAL
B. SOINS DE SUPPORT
Prise en charge d’urgence.
Fluido thé ra pie
Oxygénothérapie
Antibiothérapie
PRISE EN CHARGE DU SYNDROME THROMBOTIQUE
Antithrombine.
Thrombo moduline
Protéine C activée.
Urokinase
TFPI
AUTRES TRAITEMENTS
Héparinothérapie
Les inhibiteurs directs de la thrombine.
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
Inhibiteur des cyclooxygenases (aspirine)
Inhibiteurs des phosphodiesté rases
Inhibiteurs de l’activation plaquettaire régulée par l’ADP.
Récepteurs à la glycoprotéine IIb/IIIa
Inhibiteurs synthétiques de F Xa.
Fonda pa rinux
Idra pa rinux
Inhibiteurs directs du Fxa
Antagonistes de la vitamine K
PRISE EN CHARGE DU SYNDROME HEMORRAGIQUE.
Plasmathérapie.
a) Constituants du plasma
b) Composants du plasma
c) Transfusion sanguine.
a) Indication.
Groupes sanguins
Risques à anticiper
F. Administration des produits plasma tique.
Choix du donne uret technique de prélèvement.
Technique de transfusion.
PRBC (pack red blood cells).
Concentrés plaquettaires.
PREVENTION
PARTIE EXPERIMENTALE
Introduction.
Lieu et durée d’étude.
Démarche clinique.
Matériels utilisés
Matériels
Médicaments utilisés
Résultat et discussion
Protocole expérimental.
a) Cas reçus
Discussion
Illustration et image
CONCLUSION
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