Implication de threonine et de glutamine dans la réponse immunitaire au cours du sepsis chez les nouveau-nés prématurés
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Implication de threonine et de glutamine dans la réponse immunitaire au cours du sepsis chez les nouveau-nés prématurés |
SPECIALITE |
Immunologie |
Page de garde:
Sommaire:
Introduction.
Chapitre 1: Revue de la littérature
1. Nouveau-né prématuré.
1.1 Définition
1.1.2 Etiologie
1.2.1 Naissance prématurée spontanée
1.2.2 Naissance prématurée induite
1.3 Complications
1.4 Système immunitaire
1.4.1 Immunité innée
1.4.1.1 Barrière cutané et muqueuse
1.4.1.2 Immunoglobulines
1.4.1.3 Système du complément
1.4.1.4 Protéines et peptides antimicrobiens
1.4.1.5 Récepteurs Toll-Like
1.4.1.6 Neutrophiles
1.4.1.7 Monocytes.
1.4.1.8 Cellules tueuses naturelles
1.4.2 Immunité adaptative
1.4.2.1 lymphocytes TCD4+ et les lymphocytes TCD8+.
1.4.2.2 Cellules T régulatrices Treg.
1.4.2.3 Lymphocytes B.
1.4.3 Microbiote intestinale.
2. Sepsis néonatal
2.1 Définition
2.1.1 Septicémie précoce (EOS)
2.1.2 Septicémie tardive (LOS)
2.2 Epidémiologie
2.3 Facteurs de risque
2.3.1 Facteurs de risque de septicémie précoce.
2.3.1.1 Colonisation par Streptococcus du groupe B (Streptococcus agalactiae)
2.3.1.2 Rupture prématurée des membranes (RPM)
2.3.1.3 Chorioamnionite
2.3.2 Facteur de risque de septicémie néonatale tardive
2.3.2.1 Prématurité.
2.3.2.2 Rupture des barrières naturelles.
2.3.2.3 Les cathéters centraux.
2.3.2.4 Utilisation de bloqueurs H2
2.3.2.5 Utilisation prolongée d’une antibiothérapie empirique
2.4 Symptômes
2.5 Physiopathologie
2.5.2 Coagulopathie
2.5.1 Dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire
2.5.3 Dysfonctionnement cardiovasculaire.
2.5.4 Syndrome de dysfonctionnement multi-organique
2.6 Diagnostic
2.6.1 Biomarqueurs inflammatoires
2.6.2 Hémoculture automatisé
2.6.3 Méthodes microbiologiques moléculaires
2.6.4 Indices hématologiques
2.7 Traitement
3. Réponse immunitaire au cours de sepsis chez les nouveau-nés prématurés 23
3.1 Activation des récepteurs Toll-Like
3.2 Cytokines, chimiokines et molécules d’adhésion
3.3 Activation du complément
3.4. Effets des protéines laitières bioactives sur l’inflammation.
3.4.1. Caséines (CN)
3.4.2. Alpha-lactalbumine
3.4.3. L’actoferrine LF
3.4.4. Immunoglobulines.
3.4.5. Facteur de croissance
3.5. Réponses immunologiques spécifiques de la muqueuse intestinale.
3.6. Immunité adaptative.
3.7. Mémoire entraîné.
3.8. Glutamine
3.8.1. Barrière intestinale
3.8.2. Les muscles squelettiques.
3.8.3. Foie
3.8.4. Système immunitaire
3.9. Threonine
3.9.1. Barrière intestinale
3.9.2. Foie
3.9.3. Signalisation
Chapitre 2: Matériels et méthodes
1. Conception de l’étude
2. Préparation des échantillons
3. Dosage des taux sériques des acides aminés.
4. Matériels, produits et réactifs
5. Chromatographie sur couche mince (CCM)
Généralités et principe de CCM
Préparation de la cuve chromatographique
Préparation de la plaque CCM
Manipulation des échantillons
Révélation
Chapitre 3: Résultats et discussion
Chapitre 4: Conclusion.
Chapitre 5: Bibliographie
Chapitre 1: Revue de la littérature
1. Nouveau-né prématuré.
1.1 Définition
1.1.2 Etiologie
1.2.1 Naissance prématurée spontanée
1.2.2 Naissance prématurée induite
1.3 Complications
1.4 Système immunitaire
1.4.1 Immunité innée
1.4.1.1 Barrière cutané et muqueuse
1.4.1.2 Immunoglobulines
1.4.1.3 Système du complément
1.4.1.4 Protéines et peptides antimicrobiens
1.4.1.5 Récepteurs Toll-Like
1.4.1.6 Neutrophiles
1.4.1.7 Monocytes.
1.4.1.8 Cellules tueuses naturelles
1.4.2 Immunité adaptative
1.4.2.1 lymphocytes TCD4+ et les lymphocytes TCD8+.
1.4.2.2 Cellules T régulatrices Treg.
1.4.2.3 Lymphocytes B.
1.4.3 Microbiote intestinale.
2. Sepsis néonatal
2.1 Définition
2.1.1 Septicémie précoce (EOS)
2.1.2 Septicémie tardive (LOS)
2.2 Epidémiologie
2.3 Facteurs de risque
2.3.1 Facteurs de risque de septicémie précoce.
2.3.1.1 Colonisation par Streptococcus du groupe B (Streptococcus agalactiae)
2.3.1.2 Rupture prématurée des membranes (RPM)
2.3.1.3 Chorioamnionite
2.3.2 Facteur de risque de septicémie néonatale tardive
2.3.2.1 Prématurité.
2.3.2.2 Rupture des barrières naturelles.
2.3.2.3 Les cathéters centraux.
2.3.2.4 Utilisation de bloqueurs H2
2.3.2.5 Utilisation prolongée d’une antibiothérapie empirique
2.4 Symptômes
2.5 Physiopathologie
2.5.2 Coagulopathie
2.5.1 Dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire
2.5.3 Dysfonctionnement cardiovasculaire.
2.5.4 Syndrome de dysfonctionnement multi-organique
2.6 Diagnostic
2.6.1 Biomarqueurs inflammatoires
2.6.2 Hémoculture automatisé
2.6.3 Méthodes microbiologiques moléculaires
2.6.4 Indices hématologiques
2.7 Traitement
3. Réponse immunitaire au cours de sepsis chez les nouveau-nés prématurés 23
3.1 Activation des récepteurs Toll-Like
3.2 Cytokines, chimiokines et molécules d’adhésion
3.3 Activation du complément
3.4. Effets des protéines laitières bioactives sur l’inflammation.
3.4.1. Caséines (CN)
3.4.2. Alpha-lactalbumine
3.4.3. L’actoferrine LF
3.4.4. Immunoglobulines.
3.4.5. Facteur de croissance
3.5. Réponses immunologiques spécifiques de la muqueuse intestinale.
3.6. Immunité adaptative.
3.7. Mémoire entraîné.
3.8. Glutamine
3.8.1. Barrière intestinale
3.8.2. Les muscles squelettiques.
3.8.3. Foie
3.8.4. Système immunitaire
3.9. Threonine
3.9.1. Barrière intestinale
3.9.2. Foie
3.9.3. Signalisation
Chapitre 2: Matériels et méthodes
1. Conception de l’étude
2. Préparation des échantillons
3. Dosage des taux sériques des acides aminés.
4. Matériels, produits et réactifs
5. Chromatographie sur couche mince (CCM)
Généralités et principe de CCM
Préparation de la cuve chromatographique
Préparation de la plaque CCM
Manipulation des échantillons
Révélation
Chapitre 3: Résultats et discussion
Chapitre 4: Conclusion.
Chapitre 5: Bibliographie
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