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Effets secondaires du carbimazole dans le traitement de la maladie de Basedow

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 Pharmacie

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Effets secondaires du carbimazole dans le traitement de la maladie de Basedow

Sommaire:

CHAPITRE I
LA GLANDE THYROÏDE
1. Embryologie de la thyroïde
2. Anatomie de la thyroïde :
3. Physiologie de la thyroïde :
3.1. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes :
3.1.1. Apport d’iode:
3.1.2. Captation des iodures par le thyréocytes:
3.1.3. Le processus de l’oxydation et de la fixation des atomes d’iodure sur la tyrosine
3.1.4. <>:
3.1.5. Formation de la thyroglobuline:
3.1.6. Stockage et sécrétion des hormones thyroïdiennes :
3.1.7. Désiodation des MIT et des DIT et recyclage de l’iodure :
4. Régulation de la sécrétion thyroïdienne :
4.1. Les neurones hypothalamiques
4.2. Stimulation de la thyroïde par l’hypophyse
4.3. Phénomènes intra thyroïdiens:
5. Mode d’action des hormones thyroidienne:
5.1. Effets des hormones thyroïdiennes sur le développement:
5.2. Effets des hormones thyroïdiennes sur le metabolisme :
5.3. Effets des hormones thyroïdiennes au niveau des différents tissus :
5.3.1. Os et squelette :
5.3.2. Muscle et cœur :
5.3.3. Système nerveux central:
5.3.4. Sur le tube digestif :
6. Explorations de la glande thyroïde :
6.1. Explorations biologiques :
6.1.1. Dosage de la TSHus:
6.1.2. Dosage de T4 libre :
6.1.3. Dosage sanguin de FT4 :
6.1.4. Anticorps antithyroïdiens :
6.2. Explorations morphologiques :
6.2.1. Scintigraphie thyroïdienne :
6.2.2. Echographie cervicale :
6.2.3. Technique
CHAPITRE II: LA MALADIE DE BASEDOW
1. Epidémiologie de la maladie de basedow:
2. Etiopathogénie de la maladie de basedow (mécanisme immunopathologique):
3. Diagnostic de la maladie de basedow:
3.1. Diagnostic clinique :
3.1.1. Les auto-anticorps anti-R-TSH:
3.1.2. Les signes de thyrotoxicose:
3.2. Signes spécifiques :
3.2.1. Signes non spécifiques:
3.3. Caractéristique du goitre:
3.3.1. Diagnostic biologique :
4. Evolution et complication de la maladie de basedow:
4.1. Evolution de la maladie de basedow:
4.2. Complication de la maladie de basedow :
5. Traitement de la maladie de basedow:
5.1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
5.1.1. Bêtabloquants:
5.1.2. Les antidépresseurs:
5.2. TRAITEMENT DE FOND:
5.2.1. Les antithyroïdiens de synthèse ATS :
5.2.1.1. Carbimazole (néomercazole) :
5.2.1.1.1. Conduite du traitement :
5.2.1.2. Propylex (propylthiouracile PTU)_
5.2.1.3. Le benzylthiouracile (Basdène) :
5.2.1.4. Thiamazole :
5.2.2. Le traitement chirurgical :
5.2.3. L’irathérapie à l’iode 131:
PARTIE PRATIQUE
1. Problématique :
2. Objectifs :
2.1. Principal:
2.2. Secondaires :
3. Patients et méthodes :
3.1. Type d’étude :
3.2. Critères d’inclusion:
3.3. Critères de non inclusion:
3.4. Critère d’exclusion:
3.5. Déroulement de l’étude :
3.6. Résultats
3.6.1. Caractéristiques techniques des méthodes de dosages:
3.6.2. Analyse statistique_
3.7. Caractéristiques sociodémographiques des patients:
3.7.1. Origine géographique :
3.7.2. L’âge
3.7.3. Le sexe :
3.7.4. Antécédents
3.8. Données cliniques:
3.8.1. Les signes cliniques de thyrotoxicose:
3.8.2. L’Exophtalmie :
3.8.3. Nature du goitre :
3.8.3.1. La nature du goitre selon le sexe :
3.9. Bilan biologique au premier passage
3.9.1. TSH:
3.9.2. Le type de l’hyperthyroïdie :
3.9.3. FT4 :
3.9.4. TRAK:
3.9.5. Ac anti-TPO:
3.10. Traitement:
3.10.1. La dose initiale du carbimazole :
3.10.2. Durée du traitement:
3.10.3. Délai d’apparition des effets secondaires :
3.10.4. Les effets secondaires selon l’âge
3.10.5. Les effets secondaires selon le sexe :
3.10.6. La nature des effets secondaires :
3.10.7. Délai d’apparition de chaque effet secondaire :
3.10.8. La conduite à tenir au moment d’apparition des effets secondaires :
3.10.9. Le devenir des patients qui n’ont pas développé les effets indésirables sous carbimazole.
3.11. Traitement ultérieur

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