L’ACIDOCETOSE DIABÉTIQUE
Des informations générales:
Le niveau |
Doctorat |
Titre |
L’ACIDOCETOSE DIABÉTIQUE |
SPECIALITE |
MEDECINE |
Page de garde:
Sommaire:
I. Introduction :
II. Définition
III. Epidémiologie
IV. physiopathologie
1. Rôle de la carence en insuline :
1.1. La chute de l’insulinémie lors du jeûne, entraîne la mise en route de la voie catabolique, permettant à l’organisme de puiser dans ses réserves : le muscle, cardiaque en particulier, utilise les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme hépatique.
1.2. L’hyperglycémie est due à :
o l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle
o la glycogénolyse hépatique
o et surtout à la néoglucogenèse : elle produit quelques centaines de grammes de glucose par jour, essentiellement à partir des acides aminés (alanine).
1.3. La céto-acidose :
Conséquences de l’hyper cétonémie :
o les acides cétoniques sont des acides forts, totalement ionisés au pH du plasma. Cet apport d’ions H* plasmatiques provoque une acidose métabolique, lorsque les mécanismes de compensation sont débordés.
o l’élimination rénale des corps cétoniques sous forme de sel de sodium et de sel de potassium est responsable d’une perte importante de ces deux cations. Parallèlement, l’anion chlore est réabsorbé. Cette élimination est diminuée en cas d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie.
o l’élimination pulmonaire grâce au système tampon bicarbonate – acide carbonique permet de transformer un acide fort en acide faible volatile. L’hyperventilation n’atteint son maximum que lorsque la réserve alcaline est inférieure à 10 mEq/litre.
V. Manifestations clinique
VI. Diagnostic positif
VII. Facteurs déclenchants
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Pronostic
X. Traitement
XI. Complication de l’acidocétose diabétique
XII. Prévention
Deuxième partie :NOTRE ETUDE
I. Introduction
II. Objectif
III. Intérêt de la question
IV. Matériel et méthodes
V. Fiche d’exploitation
VI. Résultats
VII. Analyse et discussion
VIII. Références
II. Définition
III. Epidémiologie
IV. physiopathologie
1. Rôle de la carence en insuline :
1.1. La chute de l’insulinémie lors du jeûne, entraîne la mise en route de la voie catabolique, permettant à l’organisme de puiser dans ses réserves : le muscle, cardiaque en particulier, utilise les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme hépatique.
1.2. L’hyperglycémie est due à :
o l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle
o la glycogénolyse hépatique
o et surtout à la néoglucogenèse : elle produit quelques centaines de grammes de glucose par jour, essentiellement à partir des acides aminés (alanine).
1.3. La céto-acidose :
Conséquences de l’hyper cétonémie :
o les acides cétoniques sont des acides forts, totalement ionisés au pH du plasma. Cet apport d’ions H* plasmatiques provoque une acidose métabolique, lorsque les mécanismes de compensation sont débordés.
o l’élimination rénale des corps cétoniques sous forme de sel de sodium et de sel de potassium est responsable d’une perte importante de ces deux cations. Parallèlement, l’anion chlore est réabsorbé. Cette élimination est diminuée en cas d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie.
o l’élimination pulmonaire grâce au système tampon bicarbonate – acide carbonique permet de transformer un acide fort en acide faible volatile. L’hyperventilation n’atteint son maximum que lorsque la réserve alcaline est inférieure à 10 mEq/litre.
V. Manifestations clinique
VI. Diagnostic positif
VII. Facteurs déclenchants
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Pronostic
X. Traitement
XI. Complication de l’acidocétose diabétique
XII. Prévention
Deuxième partie :NOTRE ETUDE
I. Introduction
II. Objectif
III. Intérêt de la question
IV. Matériel et méthodes
V. Fiche d’exploitation
VI. Résultats
VII. Analyse et discussion
VIII. Références
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