Statut Redox et Profil Alimentaire chez une Population de Femmes Atteintes de Cancer du sein. Etude cas-Témoins
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Statut Redox et Profil Alimentaire chez une Population de Femmes Atteintes de Cancer du sein. Etude cas-Témoins |
SPECIALITE |
Nutrition & Santé |
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Sommaire:
Introduction
Etat actuel du sujet
Chapitre I: Le cancer de sein
I.1.Épidémiologie descriptive du cancer de sein
I.2 Anatomie de la glande mammaire
1.3 Vascularisation du sein
a. Vascularisation artérielle
b. Vascularisation veineuse.
c. Drainage lymphatique
I.4.Histologie de la glande mammaire
I.5 Concérogénese
I.6 Processus biologique et carcénogénese
I.7 Différents types du cancer de sein
I.7.1 Selon le mode d’évolution
I.7.1.1 Le cancer canalaire infiltrant
I.7.1.1.1 Le cancer canalaire infiltrant ou adénocarcinome infiltrant(CCI)
I.7.1.1.2 Le cancer lobulaire infiltrant ou adénocarcinome lobulaire infiltrant(CLI)
I.7.1.2 Le cancer in situ
I.7.1.2.1 Le cancer intra-canalaire ou carcinome in situ(CCIS)
I.7.1.2.2 Le cancer intra-lobulaire ou carcinome lobulaire in situ (CLIS).
I.7.2 Classification des tumeurs malignes
1.8 Facteurs de risques du cancer de sein.
a. Facteurs hormonaux endogènes
a.1 Age précoces des premières menstruations.
a.2 Ménopause tardive
b- Facteurs hormonaux exogènes
b-1 Contraceptif oraux
b-2 Traitement hormonal substitutif(TSH).
c- Facteurs liés à la reproduction
c.1 Multiparité et âge précoce de première maternité.
c.2 Allaitement naturel
d-Facteurs génétiques, environnementaux, démographiques et sanitaire
d.1 Histoire familiale et mutation génétique.
d.2 Radiation ionisantes
d.3 L’âge
d.4 Maladies bénignes du sein
d.5 Densité mammographique
d.6 Le sexe
e- Facteurs liés aux habitudes de vie et nutrition
e.1 Consommation des fruits et des légumes
e.2 Lait et dérivés
e.3 Viandes et dérivés, volailles et poissons
e.4 Café et thé.
e.5 Fibres alimentaires
e.6 Les polyphenols.
e.7 Les lipides
e.8 Les micronutriments
2- anthropométrie et activité physique
2.1 Obésité et prise de poids
2.2 Activité physique
2.3 Cigarette
2.4 Taille
2.5 Alcool
2.6 Autre déterminant nutritionnels
Chapitre II: Le système oxydants et systèmes antioxydants
II.1 Origine du stress oxydant
II. 2. Les radicaux libres
II.2.1 L’anion superoxyde
II.2.2 Le radical hydroxyle.
II.2.3 L’oxyde nitrique.
II.2.4 Les radicaux pyroxyles
II.2.5 L’oxygène singlet.
II.2.6 Le peroxyde d’hydrogène
II.2.7 Le peroxynitrite .
II.2.8 L’acide hydrochlorique
II.3. Rôle pathologiques des RL sur les biomolécules
II.3.1 Dommage oxydatif a l’ADN
II.3.2 Dommage oxydatif des lipides.
II.3.3 Dommage oxydatif aux protéines.
II.3.4 Dommage oxydatif aux glucides.
II.4 Systèmes de défense antioxydants
II. 4.1 Systèmes enzymatiques
II.4.1.1 Superoxyde dismutase (SOD)
II.4.1.2 Catalase
II.4.1.3 Glutathion peroxydase et glutathion réductase (GPX)
II. 4.2. Systèmes non enzymatiques.
II.4.2.1 L’albumine
II.4.2.2 La vitamine c
II.4.2.3 Les tocopherols
II.4.2.4 Les beta-carotène.
II.4.2.5 Le lycopene
II.4.2.6 Le glutathion reduit (GSH)
II.4.2.7 La mélatonine
II.4.2.8 Les polyphenols.
II.4.2.9 Le zinc
II.5 Rôle dans la prévention des dommages oxydatif .
I. Population étudiée
MATERIEL ET METHODES
I.1 Questionnaire de base
1.2 Activité physique
II. Les données alimentaires
III. Le score du risque nutritionnel
IV. Analyse biologiques
IV.1 Prélèvements sanguins et Préparation des échantillons.
IV.2 Paramètres biochimiques
IV.2.1 Détermination des teneurs en glucose
IV.2.2 Dosage de l’Acide urique.
IV.2.3 Dosage des teneurs en créatinine
IV.2.4 Dosage de l’urée
IV.2.5 Détermination des paramètres lipidiques au niveau de sérum
IV.2.5.1 Détermination des teneurs en cholestérol plasmatique.
IV.2.5.2 Détermination des teneurs en triglycérides plasmatique
IV.2.5.3 Détermination des teneurs en hdl-cholesterol plasmatique
IV.2.5.4 Détermination des teneurs en LDL-cholesterol plasmatique
V.Marqueurs du Stress oxydatif.
V.1. Détermination des activités des enzymes antioxydantes plasmatiques
V.1.1 Dosage de l’activité de la catalase
V.1.2 Dosage de la vitamine c
V.1.3 Dosage du malondialdehyde (MDA) plasmatique.
V.1.4 Dosage de l’anion superoxyde érythrocytaire
RESULTATS ET INTERPRETATION
I. Description de la population étudié
I.1 Caractéristiques épidémiologiques de la population étudiée
I.2 Conditions socioéconomiques et culturelles de la population étudiée.
1.3 Facteurs prédictifs au cancer de sein
II. Consommation alimentaire
III. Le score du risque nutritionnel
IV. paramètres biochimiques sériques chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.1 Teneurs plasmatique en glucose, cholesterol, triglycéride, HDL et en LDL chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.2 Teneurs sériques en urée, créatinine et acide urique chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3 Marqueurs du statut oxydant /antioxydant chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3.1 Teneurs plasmatiques en vitamine C chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses.
IV.3.2 Activité des enzymes érythrocytaire antioxydant chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3.3 Teneurs érythrocytaires en malondialdehyde, superoxyde et en monoxyde d’azote chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses.
Discussion.
Conclusion
Références Bibliographiques
Etat actuel du sujet
Chapitre I: Le cancer de sein
I.1.Épidémiologie descriptive du cancer de sein
I.2 Anatomie de la glande mammaire
1.3 Vascularisation du sein
a. Vascularisation artérielle
b. Vascularisation veineuse.
c. Drainage lymphatique
I.4.Histologie de la glande mammaire
I.5 Concérogénese
I.6 Processus biologique et carcénogénese
I.7 Différents types du cancer de sein
I.7.1 Selon le mode d’évolution
I.7.1.1 Le cancer canalaire infiltrant
I.7.1.1.1 Le cancer canalaire infiltrant ou adénocarcinome infiltrant(CCI)
I.7.1.1.2 Le cancer lobulaire infiltrant ou adénocarcinome lobulaire infiltrant(CLI)
I.7.1.2 Le cancer in situ
I.7.1.2.1 Le cancer intra-canalaire ou carcinome in situ(CCIS)
I.7.1.2.2 Le cancer intra-lobulaire ou carcinome lobulaire in situ (CLIS).
I.7.2 Classification des tumeurs malignes
1.8 Facteurs de risques du cancer de sein.
a. Facteurs hormonaux endogènes
a.1 Age précoces des premières menstruations.
a.2 Ménopause tardive
b- Facteurs hormonaux exogènes
b-1 Contraceptif oraux
b-2 Traitement hormonal substitutif(TSH).
c- Facteurs liés à la reproduction
c.1 Multiparité et âge précoce de première maternité.
c.2 Allaitement naturel
d-Facteurs génétiques, environnementaux, démographiques et sanitaire
d.1 Histoire familiale et mutation génétique.
d.2 Radiation ionisantes
d.3 L’âge
d.4 Maladies bénignes du sein
d.5 Densité mammographique
d.6 Le sexe
e- Facteurs liés aux habitudes de vie et nutrition
e.1 Consommation des fruits et des légumes
e.2 Lait et dérivés
e.3 Viandes et dérivés, volailles et poissons
e.4 Café et thé.
e.5 Fibres alimentaires
e.6 Les polyphenols.
e.7 Les lipides
e.8 Les micronutriments
2- anthropométrie et activité physique
2.1 Obésité et prise de poids
2.2 Activité physique
2.3 Cigarette
2.4 Taille
2.5 Alcool
2.6 Autre déterminant nutritionnels
Chapitre II: Le système oxydants et systèmes antioxydants
II.1 Origine du stress oxydant
II. 2. Les radicaux libres
II.2.1 L’anion superoxyde
II.2.2 Le radical hydroxyle.
II.2.3 L’oxyde nitrique.
II.2.4 Les radicaux pyroxyles
II.2.5 L’oxygène singlet.
II.2.6 Le peroxyde d’hydrogène
II.2.7 Le peroxynitrite .
II.2.8 L’acide hydrochlorique
II.3. Rôle pathologiques des RL sur les biomolécules
II.3.1 Dommage oxydatif a l’ADN
II.3.2 Dommage oxydatif des lipides.
II.3.3 Dommage oxydatif aux protéines.
II.3.4 Dommage oxydatif aux glucides.
II.4 Systèmes de défense antioxydants
II. 4.1 Systèmes enzymatiques
II.4.1.1 Superoxyde dismutase (SOD)
II.4.1.2 Catalase
II.4.1.3 Glutathion peroxydase et glutathion réductase (GPX)
II. 4.2. Systèmes non enzymatiques.
II.4.2.1 L’albumine
II.4.2.2 La vitamine c
II.4.2.3 Les tocopherols
II.4.2.4 Les beta-carotène.
II.4.2.5 Le lycopene
II.4.2.6 Le glutathion reduit (GSH)
II.4.2.7 La mélatonine
II.4.2.8 Les polyphenols.
II.4.2.9 Le zinc
II.5 Rôle dans la prévention des dommages oxydatif .
I. Population étudiée
MATERIEL ET METHODES
I.1 Questionnaire de base
1.2 Activité physique
II. Les données alimentaires
III. Le score du risque nutritionnel
IV. Analyse biologiques
IV.1 Prélèvements sanguins et Préparation des échantillons.
IV.2 Paramètres biochimiques
IV.2.1 Détermination des teneurs en glucose
IV.2.2 Dosage de l’Acide urique.
IV.2.3 Dosage des teneurs en créatinine
IV.2.4 Dosage de l’urée
IV.2.5 Détermination des paramètres lipidiques au niveau de sérum
IV.2.5.1 Détermination des teneurs en cholestérol plasmatique.
IV.2.5.2 Détermination des teneurs en triglycérides plasmatique
IV.2.5.3 Détermination des teneurs en hdl-cholesterol plasmatique
IV.2.5.4 Détermination des teneurs en LDL-cholesterol plasmatique
V.Marqueurs du Stress oxydatif.
V.1. Détermination des activités des enzymes antioxydantes plasmatiques
V.1.1 Dosage de l’activité de la catalase
V.1.2 Dosage de la vitamine c
V.1.3 Dosage du malondialdehyde (MDA) plasmatique.
V.1.4 Dosage de l’anion superoxyde érythrocytaire
RESULTATS ET INTERPRETATION
I. Description de la population étudié
I.1 Caractéristiques épidémiologiques de la population étudiée
I.2 Conditions socioéconomiques et culturelles de la population étudiée.
1.3 Facteurs prédictifs au cancer de sein
II. Consommation alimentaire
III. Le score du risque nutritionnel
IV. paramètres biochimiques sériques chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.1 Teneurs plasmatique en glucose, cholesterol, triglycéride, HDL et en LDL chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.2 Teneurs sériques en urée, créatinine et acide urique chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3 Marqueurs du statut oxydant /antioxydant chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3.1 Teneurs plasmatiques en vitamine C chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses.
IV.3.2 Activité des enzymes érythrocytaire antioxydant chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses
IV.3.3 Teneurs érythrocytaires en malondialdehyde, superoxyde et en monoxyde d’azote chez les femmes témoins et les femmes cancéreuses.
Discussion.
Conclusion
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