Conception d’inhibiteurs de la protéine CAF-1 pour le maintien de la totipotence
Des informations générales:
Le niveau |
Master |
Titre |
Conception d’inhibiteurs de la protéine CAF-1 pour le maintien de la totipotence |
SPECIALITE |
Biologie Moléculaire et Cellulaire |
Page de garde:
Sommaire:
Chapitre I: Synthèse Bibliographique
1. Chromatin assembly factor 1 et la plasticité cellulaire
2. Architecture du CAF-1
2.1. La plus grande sous-unité.
2.1.1. La Cacl est suffisante? pour la tétramérisation (H3 / H4)2 .
2.2 La sous-unité moyennes
2.3. La plus petite sous-unité.
2.4. Organisation générale du complexe CAF-1
2.5. La liaison d’histone
2.6. Liaison à l’ADN.
3. Modèle d’assemblage de nucléosomes médié par CAF-1 pendent la réplication.
3.1. Formation de tétrasomes.
3.2. La dimérisation régulée des chaperons d’histones guide l’assemblage des nucléosomes
3.3. Régulation du recrutement de CAF-1 par des modifications post-traductionnelles
4. CAF-1 au cours de la réparation d’ADN.
5. L’impact d’inhibition d’activité PARP-1 sur les cinétiques de recrutement CAF1 au site du photo-dommage
6. Les poly(ADP-ribose) polymerases.
6.1. Structure de PARP-1
6.3. L’inhibition de la PARP
7. Olaparib.
7.1. Chimie
7.2. Pharmacodinamique
7.3. pharmacocinétique et métabolisme
Chapitre II : les principales approches de la modélisation moléculaire
1. La mécanique moléculaire.
2. La dynamique moléculaire
3. Docking moléculaire.
3.1 Définition des termes fondamentaux de l’amarrage.
3.2. Algorithmes du docking
3.3. Fonction de score
3.4. Les étapes de base de l’amarrage moléculaire
Chapitre III : Étude de l’interaction protéine – ligand
1. Matériels et Méthodes.
1.1. Matériels
1.1.1 Ressources informatiques.
1.1.2 Logiciels utilisés
1.2. Méthode
1.2.1 Présentation de protéine.
1.2.2 Présentation de ligand.
1.2.3 Protocole de calcule
2. Résultat
Conclusion et Perspective
1. Conclusion
2. Perspective
Références bibliographique
1. Chromatin assembly factor 1 et la plasticité cellulaire
2. Architecture du CAF-1
2.1. La plus grande sous-unité.
2.1.1. La Cacl est suffisante? pour la tétramérisation (H3 / H4)2 .
2.2 La sous-unité moyennes
2.3. La plus petite sous-unité.
2.4. Organisation générale du complexe CAF-1
2.5. La liaison d’histone
2.6. Liaison à l’ADN.
3. Modèle d’assemblage de nucléosomes médié par CAF-1 pendent la réplication.
3.1. Formation de tétrasomes.
3.2. La dimérisation régulée des chaperons d’histones guide l’assemblage des nucléosomes
3.3. Régulation du recrutement de CAF-1 par des modifications post-traductionnelles
4. CAF-1 au cours de la réparation d’ADN.
5. L’impact d’inhibition d’activité PARP-1 sur les cinétiques de recrutement CAF1 au site du photo-dommage
6. Les poly(ADP-ribose) polymerases.
6.1. Structure de PARP-1
6.3. L’inhibition de la PARP
7. Olaparib.
7.1. Chimie
7.2. Pharmacodinamique
7.3. pharmacocinétique et métabolisme
Chapitre II : les principales approches de la modélisation moléculaire
1. La mécanique moléculaire.
2. La dynamique moléculaire
3. Docking moléculaire.
3.1 Définition des termes fondamentaux de l’amarrage.
3.2. Algorithmes du docking
3.3. Fonction de score
3.4. Les étapes de base de l’amarrage moléculaire
Chapitre III : Étude de l’interaction protéine – ligand
1. Matériels et Méthodes.
1.1. Matériels
1.1.1 Ressources informatiques.
1.1.2 Logiciels utilisés
1.2. Méthode
1.2.1 Présentation de protéine.
1.2.2 Présentation de ligand.
1.2.3 Protocole de calcule
2. Résultat
Conclusion et Perspective
1. Conclusion
2. Perspective
Références bibliographique
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